Cos’è l’Alzheimer?
L’Alzheimer è una malattia neurodegenerativa la cui origine continua ad essere dibattuta e controversa. Una teoria ampiamente accettata per definire la malattia è la deposizione della proteina -amiloide (Aβ) in varie regioni del cervello. L’accumulo di questa proteina produce piccoli focolai infiammatori, che nel tempo portano alla morte delle cellule neuronali e provocano la conseguente alterazione del flusso dei neurotrasmettitori e la perdita di sinapsi efficienti [1] . Si ritiene che questi processi patologici diano luogo a sintomi come deficit di memoria e deficit cognitivo e motorio [1] .
Può comparire precocemente (prima dei 60 anni), sebbene questa condizione sia meno comune di altre malattie a esordio tardivo.
Un lieve deterioramento cognitivo (MCI) è la fase tra la normale dimenticanza tipica dell’invecchiamento nelle persone e l’Alzheimer. Tuttavia, non tutte le persone con decadimento cognitivo lieve finiscono per sviluppare l’Alzheimer, ma si ritiene che un gran numero di persone inizi con MCI prima che inizi la malattia.
Effetti dei cannabinoidi nell’Alzheimer
Diversi studi dimostrano l’utilità degli effetti neuro-protettivi che i cannabinoidi possono offrire nella malattia di Alzheimer. La protezione dei neuroni, contro il deposito di materiale amiloide, riduce la progressione della degenerazione cellulare aiutando a preservare le capacità cognitive e motorie , migliorando così la qualità della vita del paziente.
Studi preclinici suggeriscono che il sistema endocannabinoide protegge dall’eccitotossicità (rilascio eccessivo di neurotrasmettitori), dallo stress ossidativo e dall’infiammazione, che sono eventi chiave nello sviluppo della malattia di Alzheimer [2] . È stato anche dimostrato che gli endocannabinoidi riducono la permeabilità della membrana neuronale, rendendo difficile l’ingresso della proteina -amiloide e prevenendo la morte dei neuroni [2] . Il cannabdiolo (CBD) , grazie alle sue proprietà antinfiammatorie , può attenuare le risposte neuroinfiammatorie prodotte dall’accumulo della proteina [3] .
Ricerca sui trattamenti dell’Alzheimer con la Cannabis Medicinale
Recenti studi sulle strategie terapeutiche di questa malattia si sono concentrati sulle proprietà neuro-protettive dei cannabinoidi , che potrebbero ritardare la neuro-degenerazione in atto causata dalla malattia. Le capacità antinfiammatorie e antiossidanti dei derivati della cannabis, come l’olio di CBD , contengono proprietà benefiche nel trattamento dell’Alzheimer (e di altre malattie neurodegenerative) [4] che possono ritardare l’insorgenza dei sintomi della malattia come la demenza.
Vari studi attribuiscono al cannabdiolo un effetto protettivo neuronale grazie al quale riduce l’eccessiva eccitazione dei neuroni, aiuta a preservare le capacità cognitive e riduce la progressione del danno prodotto nel sistema nervoso. Tutte queste proprietà rendono il CBD un buon agente neuro-protettivo, senza i tassi di tossicità o il pericolo di sovradosaggio che comporta l’uso a lungo termine dei farmaci convenzionali.
Ti potrebbe interessare anche:
- Marijuana medica per il trattamento del dolore cronico
- Il CBD migliora memoria e concentrazione
- Il CBD per curare la perdita di capelli
Bibliografia sull’Alzheimer e l’uso della Cannabis Medicinale
[1] Benito, C., Nunez, E., Pazos, MR, Tolon, RM e altri. (2007). Il sistema endocannabinoide e il morbo di Alzheimer. Mol.Neurobiol. 36: 75-81.
[2] Noonan, J., Tanveer, R., Klompas, A., Gowran, A. e altri. (2010). Gli endocannabinoidi prevengono la destabilizzazione lisosomiale mediata dalla beta-amiloide nei neuroni in coltura . J.Biol.Chem. 285: 38543-38554.
[3] Esposito, G., Scuderi, C., Savani, C., Steardo, L., Jr. e altri. (2007). Il cannabidiolo in vivo attenua la neuroinfiammazione indotta dall’amiloide-beta sopprimendo l’espressione di IL-1beta e iNOS . Br. J. Pharmacol. 151: 1272-1279.
[4] Prevenzione della patologia della malattia di Alzheimer da parte dei cannabinoidi: neuroprotezione mediata dal blocco dell’attivazione della microglia . The Journal of Neuroscience, 23 febbraio 2005, 25 (8): 1904-1913; doi: 10.1523 / JNEUROSCI.4540-04.2005.
